【摘 要】
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本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮 (NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负
【机 构】
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中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室
【基金项目】
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广东省自然科学基金资助课题!(960124)
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本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮 (NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、内皮素 1 (ET 1 )和去甲肾上腺素 (NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白 ,一方面引起心肌细胞肥大 ;另一方面抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌细胞均有内皮型NOS(eNOS)基因表达 ,AⅡ、ET 1和NE可抑制心肌细胞eNOS基因表达。外源性NO可防止AⅡ、ET 1和NE诱导的心肌细胞肥大反应。内源性和外源性NO均可抑制AⅡ和ET 1诱导的心肌细胞原癌基因c fos的表达 ,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关
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