【摘 要】
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研究竹节参皂苷Ⅳa(chikusetsu saponin Ⅳa,CHS-Ⅳa)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的改善作用,并探讨其可能的分子机制.采用ISO诱导大鼠心肌肥厚模型,同时采用CHS Ⅳa低、高剂量(5、15 mg·kg-1·d-1)进行干预.测量大鼠尾动脉压,心脏超声检查,计算心重指数,HE染色法观察心肌组织形态学改变,Masson染色法观察心肌组织中胶原沉积情况;qRT-PCR法检测心肌组织肥大指标心钠肽(atrial natriuretic pepti
【机 构】
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三峡大学附属仁和医院,湖北宜昌443001;三峡大学医学院,湖北宜昌443002
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研究竹节参皂苷Ⅳa(chikusetsu saponin Ⅳa,CHS-Ⅳa)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的改善作用,并探讨其可能的分子机制.采用ISO诱导大鼠心肌肥厚模型,同时采用CHS Ⅳa低、高剂量(5、15 mg·kg-1·d-1)进行干预.测量大鼠尾动脉压,心脏超声检查,计算心重指数,HE染色法观察心肌组织形态学改变,Masson染色法观察心肌组织中胶原沉积情况;qRT-PCR法检测心肌组织肥大指标心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、自噬相关基因5(autophagy related gene 5,Atg5)、选择性自噬接头蛋白P62/SQSTM1(P62)、自噬调控因子(beclin1)、miR199a-5p mRNA的表达情况;Western blot法检测Atg5蛋白表达情况.结果显示,模型组中大鼠尾动脉收缩压、心重指数明显升高;左室心肌厚度明显增厚;心肌细胞体积增大,心肌纤维排列紊乱,间质增宽,且有大量胶原蛋白聚集在细胞外间质和血管周围;ANP、BNP表达明显增加;自噬相关基因P62表达升高,beclin1表达降低.经过CHS Ⅳa不同剂量干预后,可有效改善大鼠心肌肥厚,增强心肌组织中自噬活性,miR199a-5p表达降低而Atg5表达升高,同时生物信息学预测Atg5是miR199a-5p靶基因.这些结果表明,CHS Ⅳa药物可能通过miR-199a-5p/Atg5信号通路调节心肌细胞自噬发挥对心肌肥厚模型的干预作用.
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