【摘 要】
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目的:建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型(Experimental autoimmune hepatitis,EAH),观察Fas/FasLigand(Fas L)的表达及其介导的细胞凋亡在自身免疫肝组织损伤中的作用。方法:
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科感染性疾病研究所
【基金项目】
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卫生部临床学科重点项目[No.卫规财函(2010)439号];湖北省自然科学基金项目(No.2012FFB02319)
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目的:建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型(Experimental autoimmune hepatitis,EAH),观察Fas/FasLigand(Fas L)的表达及其介导的细胞凋亡在自身免疫肝组织损伤中的作用。方法:以同种系肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次经腹腔注入到C57BL/6小鼠体内建立EAH,观察其血清ALT、AST水平和肝组织病理学改变;免疫荧光检查血清中自身抗体;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(Realtime-PCR)和免疫组化方法检测小鼠肝脏组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达,TUNEL(脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记)法检测小鼠肝组织细胞凋亡情况。结果:建模后第28天的模型组小鼠肝脏组织中,主要表达于肝细胞及浸润淋巴细胞的Fas和FasL在mR-NA及蛋白水平均明显增强(P<0.05);光镜观察见正常小鼠肝脏组织无异常改变,而模型组小鼠可见散在或局灶性的炎性细胞浸润,并于炎性区域中心及周围出现TUNEL阳性的肝细胞和淋巴细胞,模型组小鼠肝组织内细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)明显升高。结论:实验性自身免疫性肝炎小鼠肝组织炎症浸润与细胞凋亡共存,通过Fas/FasL介导的细胞凋亡与自身免疫性肝炎发生发展有关。
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