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目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBEl6构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERKl/2)特异性抑,~Nuol26进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5ACmRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Westernblotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(P-ERK)、磷酸化C-JunN端激酶(p-JNK)、磷酸化