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目的
通过烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法，建立慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压(COPD－PH)的小鼠模型。
方法雄性C57B6小鼠24只，按随机数字表法分为对照组和模型组，每组12只，模型组小鼠在第1天和第14天使用细菌脂多糖进行鼻内滴注，置于动物口鼻暴露系统中进行烟草烟雾暴露，对照组小鼠使用生理盐水鼻腔滴注并置于动物口鼻暴露系统中进行正常空气暴露。8周造模结束后，检测肺功能和右心压力，收集小鼠BALF计数炎症细胞总数及细胞类型，观察气道和肺组织病理改变。
结果模型组和对照组小鼠的功能残气量(FRC)分别为(0.402±0.057)和(0.243±0.064)ml(P<0.05)，吸气阻力分别为(1.056±0.121)和(0.789±0.063)cmH2O·ml－1·s－1(1 cmH2O＝0.098 kPa，P<0.05)，肺静态顺应性(Cchord)分别为(0.084±0.007)和(0.056±0.004)cmH2O/ml(P<0.05)，右心室平均压(mRVP)分别为(11.3±1.3)和(7.9±1.1)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa，P<0.05)，右心室肥厚指数[RV/(LV＋S)]分别为(0.267±0.019)和(0.195±0.023，P<0.05)，肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。模型组小鼠肺组织病理切片可观察到炎症细胞浸润，气管壁和肺细小血管壁平滑肌增厚，提示气管和肺血管重塑的发生。
结论通过应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法可以在短时间内建立COPD－PH小鼠模型，并且这种方法更符合于人类的吸烟行为习惯。