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目的了解内质网应激诱导胃腺癌细胞凋亡情况及其作用途径，并探讨MEK／ERK信号途径在其中发挥的作用。方法流式细胞仪PI单染法检测细胞周期DNA含量分析凋亡率，DAPI染色后荧光显微镜观察药物处理后死亡细胞形态特征及各组死亡差别，免疫印迹法（Western blot）检测衣霉素以及U0126诱导前后p-ERK、caspase-3、PARP的表达变化。结果不同浓度衣霉素（TM）诱导胃腺癌细胞48h凋亡率最高仅为15．65％，TM诱导ERK活化形式p-ERK表达增加，而在U0126处理后下调。U0126与TM共