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目的
通过揭示脊髓脊膜膨出(myelomeningocele，MMC)胎鼠小胶质细胞在脊髓内时空分布及相关神经元凋亡因子，以探讨脊柱裂患儿神经损伤的机制。
方法将妊娠SD大鼠按随机数字表法分为：实验组(21只)和对照组(12只)，实验组孕鼠于妊娠第10天(E10)以维甲酸60 mg/kg一次性灌胃，对照组孕鼠同期等量橄榄油灌胃；胚胎第16、18、20、22天(E16、E18、E20、E22)行剖宫产取出胎鼠，将实验组具有MMC表型的胎鼠记为MMC组，将对照组胎鼠记为CRL组，记录胎鼠的成模率、头臀长、体重，HE染色观察其形态学改变，Iba1免疫组化染色观察其时间表达趋势，免疫荧光检测E20 Iba1是否与TNF-α共染；蛋白质印迹法检测E20 Iba1、TNF-α、IL-1β、Cleaved caspase-3相关蛋白的表达。
结果暴露于维甲酸的孕鼠，其子代MMC的发生率为63.7%，MMC胎鼠在宫内发育迟缓，E16～E22各时间段头臀长及体重均较CRL组小(P<0.05)。免疫组化示，MMC胎鼠的脊髓在胚胎早期(E16和18)Iba1的表达呈点状分布与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，E20和E22 MMC组Iba1表达上调，相较于CRL组，差异具有统计学意义(P<0.05)，同时E20和E22 MMC组较E18 MMC组Iba1的表达明显上调(P<0.05)。免疫荧光显示E20 MMC组在脊髓损伤部位增多的TNF-α与浸润的小胶质细胞共染。蛋白质印迹法检测E20 Iba1及炎症凋亡因子(TNF-α、IL-1β、Cleaved caspase-3)较CRL组的表达上调，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论小胶质细胞在MMC胎鼠脊髓中的异常活化，可能是促进脊髓损伤的因素之一。