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为获取有功能的Ⅳ型Ⅱ类反式激活因子基因(CⅡTA-Ⅳ),诱导肿瘤细胞表达MHCⅡ类分子,从IFN~γ刺激的THP~1细胞中以RT-PCR获得CⅡTA-Ⅳ,将其连接到pGEMT-easy载体。对所构建的pcDNA3.1-CⅡTA-Ⅳ型表达载体进行反复测序后发现,所获得的CⅡTA-Ⅳ基因存在结构变异,在287位插入了3个核苷酸TAG,使286-288位的AAG改变成为ATAGAG(286-290),并引起其他8个座位核苷酸(及推导的氨基酸残基)发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCⅡ类分子的HeLa细胞中,