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目的
探讨细菌脂多糖(LPS)、高体积分数氧(高氧)单独或联合应用对新生大鼠脑发育的影响及其相关机制。
方法2日龄(P2)新生SD大鼠120只随机分为4组：空气组、LPS组、高氧组、LPS＋高氧组，分别观察各组大鼠的一般情况，记录其每日体质量。7日龄(P7)时，免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、核转录因子P65(NF-κB P65)的表达情况，ELISA法检测各组大鼠脑组织中IL-6、8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平；12日龄(P12)时，免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达。
结果不同处理组中Caspase-3及NF-κB P65表达水平高低依次为LPS＋高氧组、LPS组/高氧组、空气组，前3组与空气组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)，且LPS＋高氧组与高氧组、LPS组相比差异亦均有统计学意义(P均<0.01)；MBP的表达水平高低依次为空气组、高氧组、LPS组、LPS＋高氧组，后3组与空气组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)，且LPS＋高氧组与高氧组、LPS组相比差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。各组新生大鼠IL-6表达水平高低依次为LPS＋高氧组、LPS组、高氧组、空气组；8-iso-PGF2α表达水平高低依次为LPS＋高氧组、高氧组、LPS组、空气组，而且各组之间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。
结论感染及高氧均可致新生大鼠脑损伤，导致神经细胞凋亡和MBP表达减少，且感染与高氧同时存在时能加重二者单独作用时脑损伤的程度。其机制可能为炎性反应及氧化应激通过Toll样受体后发生协同作用，激活核转录因子NF-κB P65，并通过Caspase-3介导神经细胞凋亡及脑白质损伤。