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目的
通过建立基因缺陷细胞模型，探讨修复基因hOGG1与hMTH1在DNA氧化性损伤中的作用与关系。
方法利用慢病毒感染人胚肺成纤维细胞(HFL)，分别建立hOGG1基因和hMTH1基因缺陷细胞模型。将HFL细胞在100 μmol/L的H2O2中孵育12 h，分别利用高压液相色谱串联电化学检测技术及RT-PCR技术分析8-羟基-脱氧鸟嘌呤(7，8-dihydro-8-oxoguanine, 8-oxo-dG)水平及hOGG1和hMTH1基因表达水平。
结果用高滴度慢病毒感染靶细胞后得到hOGG1基因和hMTH1基因缺陷细胞模型，hOGG1 mRNA表达水平(0.09±0.02)比正常HFL细胞(1.00±0.04)下降了91%，hMTH1 mRNA表达水平(0.41±0.04)比正常HFL细胞(1.02±0.06)下降了60%；用100 μmol/L的H2O2诱导12 h，hOGG1基因缺陷细胞的hMTH1基因表达水平(1.26±0.18)相比对照组(1.01±0.07)提高了25%，hMTH1基因缺陷细胞的hOGG1基因表达水平(1.54±0.25)提高了52%；hOGG1基因缺陷细胞的8-oxo-dG水平(2.48±0.54)是对照组(0.80±0.16)的3.1倍，差异有统计学意义(P<0.01)，hMTH1基因缺陷细胞(1.84±0.46)的8-oxo-dG水平是对照组(0.80±0.16)的2.3倍，差异均有统计学意义(P<0.01)。
结论利用基因缺陷细胞模型，发现在氧化诱导作用下，修复基因hOGG1与hMTH1在DNA损伤修复活动中可能分别表现出一定的协同性替补作用，hOGG1的替补作用强于hMTH1。