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目的研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）表达变化情况，探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局灶脑缺血模型，选择大鼠脑缺血10、30、60min 3个时点，采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达，应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变。结果脑缺血早期10～30min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰，脑缺血后30～60min逐渐下降。电镜观察脑缺血后30rain海马神经元损伤最为严重。结论NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重。