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目的：观察炎症因子刺激IGF-I基因沉默后的hCASMCs细胞中PAPP-A,IGF-I的表达及其细胞学功能改变,为进一步明确IGF轴激素在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂中的作用提供实验数据.方法：首先明确IL-1β、TNF-α刺激hCASMCs细胞后PAPP-A、IGF-I表达,选择好PAPP-A表达量最大化的时间点.在确定的时间点,利用IL-1β、TNF-α和/或IGFBP4刺激IGF-I-shRNA-hCASMC后用Western Blot及ELISA检测PAPP-A、IGF-I的表达.MTT观测IL-1、TNF-α、IGFBP4对IGF-I-shRNA-hCASMC细胞增殖影响,用流式细胞仪检测IL-1、TNF-α、IGFBP4对IGF-I-shRNA-hCASMC细胞周期、凋亡的变化.结果：1、TNF-α、IL-1 β对hCASMCs刺激8小时PAPP-A表达量最高.2、TNF-α+IL-I β或TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激空白对照组细胞、阴性对照组细胞、RNAi组细胞时hCASMCs中PAPP-A均有较强表达,在RNAi组的hCASMCs中PAPP-A的表达量少于另外两组.而在未行刺激的三组细胞则无PAPP-A的表达.3、在TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激空白对照组细胞、阴性对照组细胞、RNAi组细胞中IGF-I表达量明显高于仅用TNF-α+IL-1β刺激的和未行刺激的,并具有统计学意义.4、MTT结果示TNF-α+IL-1 β或TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激时空白对照组细胞、阴性对照组细胞和RNAi细胞增殖活力(0D570值)有统计学差异,经LSD法多重比较,RNAi组细胞活力低于NC和CON组(P＜0.01);在RNAi组TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激细胞所测的0D570值显著低于TNF-α+IL-1β刺激细胞(P＜0.01).5、空白对照组细胞、阴性对照组细胞和RNAi组细胞在无血清的基础培养液培养12h处理后检测细胞凋亡情况,发现RNAi细胞凋亡比空白对照、阴性对照细胞增多,而空白对照、阴性对照相似,提示RNAi沉默IGF-I表达可促进hCASMCs的细胞凋亡;RNAi组细胞经过TNF-α+IL-1β或TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激后,与空白对照及阴性对照相比表现为显著性凋亡,具有统计学意义,但更值得注意的是RNAi组细胞经经TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激后与TNF-α+IL-1β刺激后相比细胞更易凋亡,二者具有显著差异.结论：炎症因子刺激hCASMCs后可导致PAPP-A的表达,并在8小时时为最大量,并且体外水解IGFBP4,释放IGF-I.炎症因子刺激IGF-I-RNAi的hCASMCs可导致细胞增殖力下降,细胞凋亡增加,在局部细胞环境中活性IGF-I增加情况,加剧细胞增殖力下降、细胞凋亡增加.