【摘 要】
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目的:观察舒芬太尼对浸水束缚应激(WIRS)导致的大鼠急性胃黏膜病变(AGML)的保护作用以及对下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为3组,
【机 构】
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南方医科大学附属广州军区广州总医院麻醉科、全军临床麻醉中心,南方医科大学在读硕士研究生
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(编号:81272141);广东省自然科学基金资助项目(编号:S2011010003373);江苏省高校重点实验室开放课题(编号:KJS09002);全军医学科研十二·五重点资助项目(编号:BWS11J016)
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目的:观察舒芬太尼对浸水束缚应激(WIRS)导致的大鼠急性胃黏膜病变(AGML)的保护作用以及对下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组(NC组,n=10)、浸水束缚应激模型组(WIRS组,n=10)和舒芬太尼预先给药组(SF组,n=10)。采用WIRS法复制AGML模型,于应激6 h后取胃观察胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)、胃液pH,并采用实时荧光定量PCR法对各组下丘脑及胃黏膜内TRPV1 mRNA进行实时定量检测;检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与正常组比较,WIRS组胃黏膜损伤明显,UI、MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力变化不明显;TRPV1 mRNA在胃黏膜内的表达显著降低(P<0.05)。SF由WIRS导致的AGML明显减轻,UI和血清MDA含量降低,下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的表达(P<0.05)。结论:舒芬太尼预先给药可有效减轻WIRS诱导的急性胃黏膜损伤,其机制可能与控制机体氧化应激反应、减少胃酸分泌以及调控中枢和外周TRPV1的表达有关。
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