关键词 脑出血 高血压 预后
　　
　　临床资料
　　
　　一般资料：收治脑出血患者56例，均行头颅CT检查而明确诊断，其中男30例，女26例；年龄＜40岁2例，40～50岁5例，51～60岁13例，61～70岁26例，71～80岁10例。原有高血压病史44例（79%），无高血压病史6例（11%），高血压病史不详6例（11%）。
　　临床表现分型与出血部位：①轻型：意识清楚至昏睡，不完全偏瘫；②中等型：浅昏迷至中度昏迷，完全性偏瘫；③重型：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大；④极重型：深昏迷，完全性偏瘫，两侧瞳孔散大，有明显的生命体征变化。56例中：基底节区出血33例（59%）；脑桥出血5例（9%），为极重型；小脑出血2例（4%），为极重型；脑室出血5例（9%），其中重型1例，中等型4例。
　　出血量：按多田公式计算，其中小量出血（＜20ml）20例（36%），中等量出血（20～50ml）20例（39%），大量出血（＞50ml）16例（29%）。
　　血压的变化：发病后血压升高48例（86%），均在病后6～12小时内升高。其中原有高血压病史者35例，无高血压病史者10例，高血压病史不详者3例。原有高血压病史者以血压升高＞20mmHg为升高。收缩压升高≥200mmHg18例（37%），180～200mmHg14例（29%），160～180mmHg10例（21%），140～160mmHg6例（12%）。
　　血压增高与临床分型的关系：极重型16例均有血压增高，重型12例中有10例血压增高（83%），中等型17例中有15例血压增高（88%），轻型11例中仅有5例血压增高（46%）。
　　血压增高与出血量的关系：大量出血16例血压均增高，中等量出血20例中血压增高17例（85%），小量出血20例中血压增高11例（55%）。
　　血压增高幅度与预后的关系：48例血压增高病例中，收缩压升高≥200mmHg者18例中死亡14例（78%），180～200mmHg14例中死亡7例（55%），160～180mmHg10例中死亡3例（31%），140～160mmHg6例中死亡1例（17%）。
　　
　　讨 论
　　
　　正常情况下，维持脑血流量的相对稳定依赖于脑血管的自动调节能力。高血压病患者脑血管自动调节能力减退。急性脑出血时脑的调节功能遭破坏，脑血流量易受血压影响。脑出血急性期可因颅内压升高、应激性因素、疼痛、膀胱充盈、体位不佳等，血压有不同程度升高。血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制［1］。持续高血压使脑过度灌注，出现脑水肿和颅内压增高，而颅内压随血肿大小而升高（Cushing反射）。
　　本组资料显示，高血压病是引起脑出血的重要因素。脑出血患者原有高血压病史者占大多数。血压升高的水平同脑出血发病率呈正相关［2］。脑出血急性期的临床症状越重，血压升高的百分率越高；血压增高越明显，临床分型越重。随出血量增加，血压升高的比例增高。大量出血的患者，发生血压增高的几率几乎达100%。血压急剧增高在一定程度上反映原有的脑动脉硬化程度轻重及出血后应激性向脑灌注增高，同时也说明出血量大，持续严重高血压可能使活动性出血延长或再出血；血压持续升高，预后差。发病时血压增高越明显，则预后越差，病死率越高，原有高血压病史者尤其如此。
　　在脑出血急性期有效控制血压可防止再出血或继续出血，减轻脑水肿和降低颅内压，减轻高血压对受损脏器的进一步影响，有利于患者预后。降压过程中应避免血压波动过大，否则影响脑灌注及预后。
　　
　　参考文献
　　1 王维治.神经病学.第5版.北京：人民卫生出版社,2004:149.
　　2 王拥军.脑卒中防治中的降压治疗.中华内科杂志,2004,43(12):726.