【摘 要】
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目的 研究子痫前期(PE)相关miR-210通过调控钾离子通道调控因子1(KCMF1)影响滋养细胞侵袭功能的机制.方法 选取24例PE患者及25例同期健康产妇,实时荧光定量PCR检测其血清、胎
【机 构】
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华中科技大学协和深圳医院产科,广东省深圳市南山区人民医院产科,广东深圳518000
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目的 研究子痫前期(PE)相关miR-210通过调控钾离子通道调控因子1(KCMF1)影响滋养细胞侵袭功能的机制.方法 选取24例PE患者及25例同期健康产妇,实时荧光定量PCR检测其血清、胎盘组织miR-210相对表达量.采用脂质体转染法将miR-210抑制物(miR-210 inhibitor)及阴性对照、miR-210模拟物(miR410 mimimc)及阴性对照转染至HTR8/Svneo细胞并设置空白对照组.转染48 h后,采用荧光显微镜观察转染效率;TranswellTM小室实验测定各组细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR检测HTR8/Svneo细胞miR-210、KCMF1 mRNA水平、Western blot法检测KCMF1蛋白相对表达量;双荧光素酶实验检验miR-210与KCMF1的靶向关系.结果 PE组血清及胎盘组织miR-210相对表达量均高于对照组.转染后48 h,各组细胞转染效率均＞80％;与其他组比较,miR-210 mimics组穿膜细胞数减少,miR-210相对表达量增加,KCMF1 mRNA及蛋白相对表达量降低,相对荧光素酶活性降低;miR-210 inhibitor组miR-210相对表达量降低.结论 PE血清及胎盘中miR-210异常高表达,上调miR-210引起KCMF1表达下调,抑制滋养细胞侵袭.
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