【摘 要】
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卒中起病初,中枢神经系统(CNS)内释放大量去甲肾上腺素(NE)可加重卒中继发性损害.但研究显示,NE也可从多角度产生神经保护效应,这种两面性角色转换取决于CNS内蓝斑核去甲肾上
【机 构】
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成都中医药大学附属医院,成都 610075
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卒中起病初,中枢神经系统(CNS)内释放大量去甲肾上腺素(NE)可加重卒中继发性损害.但研究显示,NE也可从多角度产生神经保护效应,这种两面性角色转换取决于CNS内蓝斑核去甲肾上腺素能神经末梢释放NE的水平.相关研究发现,电刺激迷走神经可调节蓝斑核神经元放电水平,而蓝斑核去甲肾上腺素能神经元放电率与NE释放率密切相关.该文综述了NE对神经细胞的影响,并探讨电针刺激迷走神经调控卒中后CNS内NE的重摄取和释放机制,以期为卒中协同治疗策略提供新的思路.
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