【摘 要】
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目的探讨热量限制(CR)对早期社会隔离(SI)诱导的认知功能障碍的改善作用及其可能机制。方法3周龄昆明雄小鼠36只随机分成正常群居组(GH,n=12)、早期社会隔离组(SI,n=12)、热
【机 构】
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南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所; 南华大学衡阳医学院生理学教研室和神经科学研究所;
【基金项目】
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湖南省自然科学基金青年基金(2018JJ3460,2018JJ3429);湖南省自然科学基金省市联合基金(2018JJ4034);湖南省教育厅重点项目(16A187);湖南省教育厅优秀青年项目(17B230)
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目的探讨热量限制(CR)对早期社会隔离(SI)诱导的认知功能障碍的改善作用及其可能机制。方法3周龄昆明雄小鼠36只随机分成正常群居组(GH,n=12)、早期社会隔离组(SI,n=12)、热量限制干预组(SI+CR,n=12)。在相同条件下饲养GH组(6只/笼)和SI组(1只/笼),而SI+CR组(1只/笼)每隔1 d给予食物。采用旷场实验检测小鼠的活动度,新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物离子钙结合接头分子1(IBA-1)的表达; Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果在旷场实验中,3组小鼠的活动度无差异。在新旧事物识别实验中,与GH组相比,SI组新事物分辨率明显下降(P<0. 01),海马中IL-1β的表达显著上调(P<0. 01),此外,SI组在海马中表现出过度活化的小胶质细胞,表现为IBA-1阳性细胞数量增加,CD68高表达(P<0. 01);与SI组相比,SI+CR组新事物分辨率显著增加(P<0. 01),海马IL-1β的表达下调(P<0. 01),IBA-1阳性细胞的数量和CD68的表达显著减少(P<0. 01)。结论热量限制可缓解早期社会隔离诱导小鼠的认知功能损伤,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活及炎症因子的释放有关。
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