【摘 要】
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目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡.方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、
【机 构】
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河北省中医院外一科,石家庄,050000
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目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡.方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组).C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理.噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平.结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性.与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P<0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P<0.05).结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关.
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