【摘 要】
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近年来研究表明,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)表达的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)在肝纤维化发病中起关键作用[1].NOX产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导了各种促肝纤维化因子在HSC内的信号转导,有望成为抗肝纤维化的新靶点[2].熊果酸(ursolic acid)是从中药植物(如丹参、
【机 构】
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近年来研究表明,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)表达的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)在肝纤维化发病中起关键作用[1].NOX产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导了各种促肝纤维化因子在HSC内的信号转导,有望成为抗肝纤维化的新靶点[2].熊果酸(ursolic acid)是从中药植物(如丹参、女贞子等)中提取的单体成分,具有保护肝细胞的作用[3],但其抗肝纤维化作用研究甚少.申月明等[4]在体外研究发现熊果酸能抑制HSC增殖,诱导其凋亡;体内实验证实熊果酸有显著的抗肝纤维化作用[5],但熊果酸抗肝纤维化的作用靶点及机制尚不清楚.Steinkamp-fenske等[6] 报道熊果酸能下调人内皮细胞NOX4的表达并抑制ROS的产生.本实验旨在观察熊果酸对HSC中NOX的影响,以探索熊果酸抗肝纤维化的作用靶点及机制。
其他文献
自身免疫性胰腺炎( autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导、以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎 ·淋巴浆细胞浸润伴胰腺组织纤维化、免疫组织化学染色见有大量lgＧ4阳性细胞浸润为其特征性病理表现，其确切发病机制尚不明确。除胰腺病变外，部分患者尚可合并胆管炎、涎腺炎、淋巴结肿大、腹膜后纤维化、间质性肾炎、肺间质纤维化等多种胰外病变。
务必。更包容、进取循规律。井冈山、火种星星拾。待翻风旆帜燃天碧。 逆袭。更勇于、求是求真实。长征道、困苦凭真力。縱千山万水难攀陟。 云莫莫，路仄仄。更民主、曲折勤探索。有梦就坚持，拥抱初升的，一轮红日新中国。
Child-Pugh分级是目前临床广泛应用的肝脏疾病严重度判定指标[1],但其是一种半定量方法.有研究发现,非侵入性指数如天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)/丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)比值(AST to ALT ratio,AAR)及AST/血小板比值指数(AST to platelet ratio inde
28年前Marshall和Warren首次提出细菌感染是胃十二指肠疾病的最重要病因.如今,人们已不仅从流行病学,且从病理、生理、免疫以及分子水平层面认识到幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的确是慢性胃炎、消化性溃疡甚至胃癌的最重要环境致病因素.与此同时,人们还揭示出一系列更值得深入探讨的问题:Hp感染及其激发的炎性反应是否仅限于胃黏膜?从机体整体的角度分析,其炎性反应是
肠道是人体最大的细菌及内毒素储存库,肠道微生态环境中约有1×1014 个微生物群,包括细菌、病毒、原虫及真菌等,其中最主要为细菌,称为肠道菌群[1].1966年,Wolochow首先提出细菌易位(bacterial translocation)一词,指原存在于肠腔内的细菌和(或)内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,进入肠系膜淋巴结、门静脉系统,继而进入体循环以及肝、脾、肺等远隔器官的过程[2]。
病例1患者男性,53岁。因口渴误服矿泉水瓶内装“稀料”[定性检测含三氯丙烷(TCP)和二氯丙醇]约10 ml，7h后出现恶心、呕吐。于2010年1月20日上午急诊入院。体检：血压100/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，心率97次/min,体温36.3℃，呼吸20次/min；神志清楚，皮肤无出血点及黄疸；双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音；心律齐，无杂音；腹部平坦、柔软，无压痛及反
目的 通过建立不同的肝细胞脂肪变模型探讨脂肪酸对肝细胞内质网应激的作用,同时检测牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对脂肪变肝细胞内质网应激相关基因表达的影响.方法 以正常成人肝细胞株HL-7702为研究对象,以软脂酸或混合脂肪酸建立肝细胞脂肪变模型,以细胞计数试剂盒细胞增殖法测定和计算细胞活力,观察细胞形态和脂肪变情况,用三酰甘油试剂盒测定细胞内三酰甘油含量.予TUDCA干预,实时PCR方法检测肝细胞内
近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用。
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，是继肺癌之后的第二大肿瘤，其发病率和病死率均位居各恶性肿瘤的前列[1-2]。我国是胃癌高发区，约占全球范围的40％。目前特异度和灵敏度高的胃癌肿瘤标志物很少，其5年生存率依然很低[3]。
原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiectasis,PIL)是一种以肠腔内黏膜下淋巴系统扩张,淋巴液向肠腔渗漏为特征的罕见疾病[1],属于蛋白丢失性肠病的一种.临床上以低蛋白血症、腹泻、低淋巴细胞血症为主要表现[2],其中低蛋白血症是其最具特征性的表现。