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目的：研究细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）促进胶质瘤干细胞（GSCs）增殖和诱导原神经-间质转化的作用机制。方法：利用生物信息学方法对GSCs中CDK2的表达水平进行分析,并利用shRNA沉默CDK2的表达以探究其促进GSCs增殖的作用;建立GSCs原神经-间质转换（PMT）模型,并对CDK2介导PMT的下游靶点和机制进行预测和验证。结果：CDK2在GSCs中高表达,而特异性沉默CDK2能够显著抑制GSCs生长（P〈0.01）。当GSCs接受放射处理后CDK2和ALDH1A3表达显著上调,而CDK2沉