【摘 要】
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目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制。方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng
【机 构】
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天津中医药大学研究生院,武警后勤学院附属医院妇产科,武警后勤学院病原生物与免疫学教研室,武警后勤学院药理学教研室,武警后勤学院附属医院检验科,
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目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制。方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng/ml外源性IL-6预处理A2780细胞(A2780/pre IL-6细胞),Western blotting检测内/外源IL-6对卵巢癌细胞ERαSer167位磷酸化水平的影响;IL-6与PI3K抑制剂Wortmannin单独或联合作用于A2780细胞,Western blotting检测其对A2780细胞Akt磷酸化和ERα磷酸化的影响;MTT法检测Wortmannin和内/外源IL-6对A2780细胞TAM敏感性的影响;荧光素酶报告基因检测卵巢癌细胞ERα的转录活性,并分析其可能涉及的信号通路。结果:外源性及内源性过表达IL-6可明显促进A2780细胞ERαSer167位点磷酸化水平(均P<0.01),而内源性抑制IL-6表达则可降低CAOV-3细胞ERαSer167位点的磷酸化水平(P<0.01);Wortmannin可阻断IL-6诱导的A2780细胞对TAM的耐药及ERα的磷酸化(P<0.05);IL-6可促进细胞ERα的转录活性(P<0.01),而Wortmannin并不能阻断IL-6对ERα的转录活性的影响(P>0.05)。结论:IL-6可经PI3K/Akt通路引起ERα磷酸化从而活化ER信号通路,进而诱导卵巢癌细胞对TAM耐药。
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