为了探讨木犀草素能否通过再灌注损伤挽救激酶（Reperfusion injury salvage kinase,RISK）细胞信号通路发挥抗心肌氧化应激损伤保护作用,本实验分别用1、50、100、150μmol/L的木犀草素预处理大鼠心肌来源的H9c2细胞,再使用650μmol/L的H₂O₂制作氧化应激损伤模型。利用MTT法（四甲基偶氮唑盐比色法）检测细胞存活率,然后用最适浓度的木犀草素预处理H9c2细胞并利用激光共聚焦显微镜技术检测线粒体膜电位,Western blot检测P-ERK1/2、P-Akt、P-GSK-3β以及凋亡相关蛋白细胞色素C。最后我们发现不同浓度的木犀草素预处理均能提高细胞存活率,其中在100μmol/L时达到最佳效应。与H₂O₂组相比,100μmol/L的木犀草素预处理可以使TMRE（四甲基罗丹明乙酯）强度降低程度明显减轻,对抗H₂O₂引起的细胞氧化损伤。同时木犀草素预处理可以降低细胞色素C表达,使P-GSK-3β、P-Akt、P-ERK1/2表达升高,渥曼青霉素（PI3K抑制剂）和PD98059（ERK1/2抑制剂）可以阻断这种作用。因此我们认为木犀草素预处理可以减轻H₂O₂引起的氧化应激损伤,这一作用可能是通过RISK信号通路增加P-GSK-3β表达,抑制m PTP开放实现的。