【摘 要】
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背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在神经母细胞瘤和其他多种
【机 构】
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上海交通大学附属上海市第一人民医院妇产科,大连市妇产医院,大连市友谊医院
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背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表达及其与卵巢癌细胞的高侵袭能力的关系的研究鲜有报道。本研究探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系。方法:RT-PCR和Western印迹法检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养、细胞立体培养以及细胞立体培养得到的多细胞团簇经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养细胞TrkB的表达差异;体内、体外细胞侵袭实验检测通过RNAi技术沉默TrkB后OVCAR-3细胞侵袭及转移能力的改变。结果:RT-PCR结果表明,OVCAR-3多细胞团簇中TrkBmRNA的表达高于贴壁细胞(P<0.001);Western印迹结果显示,与OVCAR-3贴壁细胞比较,立体培养细胞中全长TrkB表达升高[(17.47±0.58)%vs(8.93±0.19)%,(P<0.001)]。体内、体外细胞侵袭实验表明,OVCAR-3细胞团簇的侵袭转移能力较普通贴壁细胞明显增强(P<0.01);TrkB沉默后OVCAR-3的侵袭及转移能力受到抑制(P<0.01)。结论:TrkB通过失巢凋亡抑制机制介导了卵巢上皮性癌细胞的侵袭和转移。
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