【摘 要】
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目的:探索长链非编码RNA BANCR(lncRNA BANCR)在人晶状体上皮细胞FHL24中对上皮-间质转化的作用,并进一步探究了其调控晶体上皮细胞增殖、凋亡及自噬的作用及相关分子机制。
【机 构】
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首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心\北京市眼科研究所\眼科学与视觉科学北京市重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81700813);北京市医院管理局"青苗"计划专项经费(QML20180205);北京市优秀人才培养资助项目;北京市科技新星项目(Z191100001119072);首都医科大学附属北京同仁医院拔尖人才培养计划，医药协同科研创新研究专项(Z181100001918035)
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目的:探索长链非编码RNA BANCR(lncRNA BANCR)在人晶状体上皮细胞FHL24中对上皮-间质转化的作用,并进一步探究了其调控晶体上皮细胞增殖、凋亡及自噬的作用及相关分子机制。方法:运用qReal-time PCR检测TGF-β诱导对FHL24细胞内EMT相关标志物α-SMA,E-cadherin,Coll I,ZO1及BANCR m RNA相对表达量。细胞中转染BANCR。Western印迹检测各组细胞中EMT相关标志蛋白及LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达。MTT法检测各组细胞的增殖,凋亡情况。结果:与正常对照组比较,TGF-β诱导组细胞中BANCR,α-SMA, Coll I,ZO1 m RNA的相对表达量明显增加,而E-cadherin m RNA显著下降,差异均有统计学意义(t=-5.031,-7.145,-9.023,-6.012, 5.097均P<0.05),以上因子的蛋白表达趋势相同,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si RNA-BANCR TGF-β诱导组细胞中E-cadherin m RNA相对表达量比si RNA TGF-β诱导组显著增加(t=-9.98, P<0.05);α-SMA,Coll I及ZO1 m RNA相对表则显著减少(t=9.003; 27.738; 19.620, P<0.05)。抑制BANCR后细胞增殖活力48、72 h时细胞活性显著降低(t=5.032, 9.041,均P<0.05),细胞凋亡率显著升(t=16.772,P<0.001)。自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I比例增加(P <0.05)。结论:长链非编码BANCR参与了晶体上皮细胞的抑制其上皮-间质转化,抑制BANCR可抑制晶体上皮细胞增殖、增加凋亡及自噬的发生。
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