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背景：脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失，而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素，c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子，参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程，Bcl一2是抑制细胞凋亡因子，抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的：探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法：72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别