【摘 要】
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目的探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度的H2O2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H2O
【机 构】
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中国人民解放军空军总医院临床检验中心
【基金项目】
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中国钢铁研究总院青年基金(GYSMX20160701)
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目的探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度的H2O2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H2O2造成的氧化应激对细胞凋亡的影响;200μmol/L组和对照组在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;采用激光共聚焦方法,观察肺癌细胞内钙离子(Ca2+)的表达变化和细胞核的变化,采用实时定量PCR检测海马组织PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达水平。结果对细胞凋亡的影响随着氧化应激强度的加大,凋亡率升高;在200μmol/L组细胞内Ca2+明显高于对照组（P<0.05）;200μmol/L组与对照组比较,肺癌细胞PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达出现显著上调（P<0.05）;肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX mRNA表达上调（P<0.05）,而Bcl-2 mRNA表达下调（P<0.05）。结论氧化应激促进细胞的凋亡、增高细胞内Ca2+浓度,从而启动肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX凋亡相关信号通道、抑制Bcl-2蛋白基因表达,从而影响细胞的凋亡。
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