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目的 建立强短声诱发的咬肌肌源性电位的豚鼠模型,并确定该电位的起源. 方法 17只豚鼠随机分成3组,正常对照组5只;5只豚鼠以450mg/kg剂量每天肌注阿米卡星1次,持续注射18d,以选择性药物破坏耳蜗;5只豚鼠左侧圆窗区滴注庆大霉素0.05ml(40mg/ml)以选择性破坏前庭,另有2只豚鼠左侧圆窗区滴注生理盐水0.05ml以作为听泡开窗的对照.3组动物分别进行冷热实验、强短声诱发的咬肌肌源性电位以及听性脑干反应(ABR)测试. 结果 正常对照组豚鼠,120、110、100和90dB单耳声刺激,单侧记录到的豚鼠咬肌肌源性电位的反应率分别为100%、90%、70%和0%.120、110 和 100dB声刺激诱发的肌源性电位的正负波的潜伏期分别为6.73±0.59ms和8.84±0.56ms,6.80±0.43ms和8.92±0.48ms,以及 6.94±0.49ms和9.00±0.51ms.平均峰间幅度分别为6.23±2.37 μV、6.12±2.24 μV和6.36±3.13 μV,刺激强度对豚鼠的咬肌肌源性电位的平均潜伏期或峰间幅度无显著影响.采用庆大霉素单侧处理的豚鼠,损伤侧的冷热反应均缺失,而ABR阈值却正常,其损伤同侧声刺激诱发的咬肌肌源性电位缺失.阿米卡星处理组豚鼠冷热实验正常,双侧ABR阈值显著增加,但短声诱发的咬肌肌源性电位均存在. 结论 豚鼠强短声诱发的咬肌肌源性电位来源于前庭而非耳蜗。