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目的:观察贝前列素钠(beraprost sodium)对急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminalkinase,c-JNK)信号通路的影响.方法:48只♂SD大鼠,随机分为假手术组(正常对照组,NC组)、SAP组(S组)和贝前列腺素钠组(BS组).S组和BS组大鼠腹腔注射盐酸氯胺酮麻醉下逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型.S组大鼠给予腹腔注射生理盐水,BS组大鼠腹腔注射贝前列素钠20μg/kg干预组.最终纳入实验各组分别为13、12及11只.在实验进行的第1、3、6、12 h时间点分别处死相应大鼠并采集胰腺标本,运用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定胰腺组织的肿瘤坏死因子α(tumor necrosisf a c t o rα,T N F-α)、白介素-6(i n t e r l e u k i n-6,IL-6)的含量;反转录聚合酶链式反应(reversetranscription-polymerase chain reaction,RTP C R)法检测胰腺组织中c-J N K m R N A的变化;免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠胰腺组织中c-JNK蛋白及磷酸化c-JNK(p-cJ N K)蛋白活性.采用定量资料3×4析因设计的方差分析,运用SPSS17.0统计软件包进行统计分析.结果:与NC组比较,S组胰腺组织TNF-α(458.7p g/m L±36.9 p g/m L v s 197.1 p g/m L±5.3p g/m L)、I L-6(525.6 p g/m L±12.6 p g/m Lv s 2 11.4 p g/m L±3.5 p g/m L)、c-J N Km R N A(2.60±0.09 v s 0.91±0.59)水平增高;c-JNK蛋白(1.52±0.41 vs 0.98±0.11)及p-cJ N K蛋白(1.53±0.45 v s 0.98±0.08)活性增强.与S组相比,BS组TNF-α(211.7 pg/m L±3.4 pg/m L vs 458.7 pg/m L±36.9 pg/m L)、I L-6(468.7 p g/m L±34.9 p g/m L v s 525.6pg/m L±12.6 pg/m L)、c-JNK m RNA(1.93±0.14 vs 2.60±0.09)、c-JNK蛋白(1.32±0.35vs 1.52±0.41)及p-c-JNK蛋白(1.22±0.37 vs 1.53±0.45)水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:c-JNK通路在SAP大鼠胰腺组织损伤中起一定作用;贝前列腺素钠治疗SAP可能是通过c-JNK通路实现的,为贝前列腺素钠用于治疗SAP提供一定的理论依据.