【摘 要】
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目的 探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5、25mmol/L糖或加胰岛素(10~4μU/ml)培养基中孵育24h,然后测定糖的
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目的 探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5、25mmol/L糖或加胰岛素(10~4μU/ml)培养基中孵育24h,然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1/2的酪氨酸磷酸化,IRS/2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性。结果 高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRS-1的酪氨酸磷酸化分别下降了69％、43％和52％,IRS-1蛋白表达下降61％及PKB活性降低42％。高胰岛素加重高糖的以上抑制作用(与25mmol/L葡萄糖组比较,P<0.05、P<0.01);高糖增加IRS-2蛋白表达20.4％,高胰岛素对抗高糖的此作用。结论 高糖能诱导胰岛素抵抗,高胰岛素加重高糖的此作用。其作用机制与影响胰岛素信号通道各蛋白的磷酸化、表达及PKB活性等因素有关。
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