目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退(甲减)对大鼠仔鼠小脑细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulate kinase,ERK1/2)蛋白表达的影响.方法 健康Wistar大鼠28只,雌性,60日龄.将大鼠按体质量随机分为对照组、碘缺乏病组、甲减组,甲减组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5 mg/L组和15 mg/L组.每组各7只.母鼠妊娠后,分别选用低碘饲料及PTU饮水诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型.仔鼠出生7、14、21、28、42 d时分别处死,测定仔鼠小脑质量;取小脑组织进行镀银染色和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)染色,光镜下观察小脑形态学变化,图像分析仪下观察ERK1/2蛋白表达.结果 仔鼠出生14、21、28、42 d时,小脑质量各组间比较差异有统计学意义(F=6.325、8.870、16.191、21.574,P均<0.05);碘缺乏病组仔鼠小脑质量[(0.0945±0.0233)、(0.1347±0.0046)、(0.1542±0.0094)、(0.1949±0.0048)g]明显低于对照组[(0.1856±0.0123)、(0.2049±0.0098)、(0.2268±0.0065)、(0.2606±0.0086)g,P均<0.05]和甲减组[5 mg/L组:(0.1741±0.0172)、(0.1927±0.0103)、(0.2181±0.0064)、(0.2583±0.0054)g,P均<0.05;15 mg/L组:(0.1604±0.0083)、(0.1682±0.0103)、(0.1996±0.0073)、(0.2579±0.0067)g,P均<0.05].出生7 d时,对照组、甲减组仔鼠小脑皮质具有典型的层状结构,各层之间界限清晰,但碘缺乏病组各层之间界限模糊;出生21 d时,与对照组比较,15 mg/L组和碘缺乏病组仔鼠小脑外颗粒细胞消失延迟,仍有2～3层外颗粒细胞;出生28、42 d时,甲减组和碘缺乏病组仔鼠小脑分子层厚度低于对照组.小脑组织ERK1/2平均积分光密度,在出生7 d时,组间比较差异无统计学意义(F=1.102,P>0.05);在出生14、21、28、42 d时,各组间比较差异有统计学意义(F=16.131、13.543、26.953、41.583,P均<0.01);碘缺乏病组(7.3245±0.5070)、(8.3606±1.0683)、(9.1217±1.0402)、(12.1587±0.7581)和甲减组[5 mg/L组:(11.4307±15200)、(14.919±0.8497)、(169082±1.1130)、(15.7721±0.82913);15 ms/L组:(7.8538±0.9775)、(11.2461±0.8138)、(12.7800±1.3783)、(13.0871±1.1450)]明显低于对照组[(16.2831±0.5143)、(20.2653±0.9551)、(22.7485±1.0267)、(22.1725±0.9939),P均<0.01].结论 碘缺乏和甲减可使仔鼠小脑产生明显的形态学改变,降低大鼠仔鼠小脑组织ERK1/2蛋白表达.影响神经系统的发育。