目的:研究萆薢总皂苷（TSD）对尿酸钠（MSU）诱导THP-1细胞Toll样受体/核转录因子-κB（TLR/NF-κB）信号通路的影响，探讨其抗痛风性关节炎的可能作用机制。方法:佛波酯（PMA）诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞，分为正常组，模型组，TSD低、中、高质量浓度组(1,3,10 mg·L^-1)和秋水仙碱组(0.2 mg·L^-1)，除正常组外，其余各组均用400 mg·L^-1MSU刺激6 h，诱导体外炎症反应。噻唑蓝（MTT）比色法检测TSD对细胞活力影响;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液炎性因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4，髓样分化因子88（MyD88）及NF-κB蛋白表达;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测TLR4,NF-κB及IL-1β前体（Pro-IL-1β）mRNA表达水平;免疫荧光法检测NF-κB p65的核位移情况。结果:0～32 mg·L^-1TSD对细胞活力基本无影响;与正常组比较，模型组炎性因子TNF-α及IL-1β的分泌水平显著升高（P<0.01），通路关键蛋白（TLR4,MyD88及NF-κB）和基因（TLR4,NF-κB及Pro-IL-1β）的表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较，1～30 mg·L^-1TSD可显著下调炎性因子TNF-α及IL-1β的分泌（P<0.01），通路关键蛋白（TLR4,MyD88及NF-κB）和基因（TLR4,NF-κB及Pro-IL-1β）的表达明显降低（P<0.05,P<0.01），细胞核内NF-κB p65叠加减少，部分转位至胞浆，抑制NF-κB p65核转位。结论:TSD可能通过下调TLR4,NF-κB及Pro-IL-1βmRNA的表达，减少炎性因子TNF-α及IL-1β分泌而发挥抗炎作用。