【摘 要】
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通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜（TEM）观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.91543203);山西省青年三晋学者支持计划;山西省回国留学人员科研资助项目(No.2015-006)~~
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通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜（TEM）观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺苷（ATP）、丙酮酸和乳酸含量的变化,同时用实时荧光定量-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测糖酵解相关基因果糖-2,6-二磷酸酶（PFKFB3）和乳酸脱氢酶（LDHB）及三羧酸循环（TCA）相关基因丙酮酸脱氢酶（PDHA1）、柠檬酸合成酶（CS）和延胡索酸酶（FH）的表达情况.此外,还对活性氧（ROS）的水平进行检测.结果表明,PM2.5暴露对小鼠肝脏组织中的线粒体造成损伤,导致ATP的下降,丙酮酸和乳酸的积累.此外,PDHA1、CS和FH的表达明显降低,PFKFB3和LDHB的表达显著升高,这些结果共同表明PM2.5改变了小鼠肝脏的能量代谢方式.同时ROS水平明显升高,表明PM2.5暴露可能是通过ROS抑制三羧酸循环,增强糖酵解方式来为机体提供能量,从而对肝脏的能量代谢产生影响.
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