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目的:探索miR-126对ox LDL处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制。方法:采用ox LDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126表达。CCK-8实验检测细胞增殖。Transwell实验分析细胞迁移。免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK和p-JNK的表达。结果:模型组的miR-126表达显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic组miR-126表达极显著升高(P<0.001)。模型组和mimic control组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和mimic control组细胞迁移能力大大提高(P<0.001)。miR-126 mimic组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01)。模型组和mimic control组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达显著高于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic组增殖标记蛋白Ki-67和PCNA及迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达明显减弱(P<0.05)。而且,与对照组相比,模型组和mimic control组中pERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01)。miR-126 mimic组p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显降低(P<0.05);Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05)。miR-mimic+Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9和VEGF表达与模型组无明显差异。结论:MiR-126通过MAPK信号通路抑制ox LDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移