【摘 要】
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目的探讨中央杏仁核细胞外信号调节激酶(ERK)在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重60～100 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)皮下注射生理盐水，6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO；芬太尼诱发痛觉过敏组(H组)皮下注射芬太尼制备模型，6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO；ERK1抑制剂U0124组(U1组)制备模型，6.5 h后中央杏
【机 构】
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430030 武汉市，华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科,河北省医学情报研究所《中华麻醉学杂志》编辑部,430030 武汉市，华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科,
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目的探讨中央杏仁核细胞外信号调节激酶(ERK)在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重60～100 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)皮下注射生理盐水，6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO；芬太尼诱发痛觉过敏组(H组)皮下注射芬太尼制备模型，6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO；ERK1抑制剂U0124组(U1组)制备模型，6.5 h后中央杏仁核导管注射U0124 1.5 nmol；ERK1/2抑制剂U0126组(U2组)制备模型，6.5 h后中央杏仁核导管注射U0126 1.5 nmol。于注射芬太尼前、注射后6.5 h和导管内给药后30 min(T0-2)时测定机械痛阈和热痛阈，随后C组和H组处死大鼠，取中央杏仁核组织采用Western blot法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。
结果与C组比较，H组和U1组T1，2时、U2组T1时机械痛阈和热痛阈降低，H组中央杏仁核p-ERK2表达上调(P<0.05)，p-ERK1表达差异无统计学意义(P>0.05)；与H组比较，U2组T2时机械痛阈和热痛阈升高(P<0.05)，U1组机械痛阈和热痛阈差异无统计学意义(P>0.05)。
结论中央杏仁核ERK2激活参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的形成过程。
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