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目的 构建CXCR4质粒并转染小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),与低氧/复氧(hypoxia/re-oxygenation,HR)预处理的肾小管上皮细胞(RTEC)共培养,观察CXCR4-BMSC对HR-RTEC的修复效应并探讨其机制.方法 采用基因转染技术获得CXCR4-BMSC(CXCR4-BMSC/eGFP,eGFP为示踪基因)和null-BMSC(BMSC/eGFP),检测转染细胞的CXCR4表达.RTEC于低氧/复氧环境中各培养12h获得HR-RETC,体外模拟急性肾损伤(AKI)细胞模型.BMSC与HR-RTEC共培养12 h,免疫荧光法检测HR-RTEC的凋亡细胞比例,Western印迹法检测HR-RTEC内的凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3和Bcl-2水平,结晶紫法计数迁移BMSC数量.以HR-RTEC上清液分别干预BMSC、CXCR4-BMSC和null-BMSC,免疫荧光法检测各组BMSC角蛋白18(CK18)的表达,ELISA法检测BMSC上清中骨形态发生蛋白7(BMP-7)、肝细胞生长因子(HGF)和白细胞介素10(IL-10)的浓度.结果 成功转染的CXCR4-BMSC可高效表达CXCR4.HR-RTEC分别与BMSC、CXCR4-BMSC、null-BMSC共培养后,凋亡细胞比例均有下降,尤以与CXCR4-BMSC共培养组降低最为明显,并伴随着细胞内cleavedCaspase-3水平显著降低、Bcl-2表达升高(均P＜0.05).结晶紫计数显示CXCR4-BMSC向HR-RTEC培养室的迁移数量最多.经HR-RTEC上清液干预后,BMSC、CXCR4-BMSC和null-BMSC均仅能微量表达CK18,各组间差异无统计学意义.CXCR4过表达可显著增加BMSC的BMP-7、HGF和IL-10分泌.结论 过表达CXCR4的BMSC对共培养HR-RTEC的修复效应增强,BMSC的定向迁移能力增加和迁移BMSC的分泌能力增强可能是CXCR4-BMSC的作用机制.