目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg^-1)和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg^-1),每组12只,CCl4建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周。末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肝组织中透明质酸（HA）,层连蛋白（LN）,基质金属蛋白酶1（MMP-1）和金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松（Masson）染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆红素（TBIL）,血清碱性磷酸酶（ALP）明显升高,总蛋白（TP）明显下降（P<0.01）,肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高（P<0.01）,肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低（P<0.01）,肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β₁,α-SMA表达明显增强。秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加（P<0.01）,肝苏颗粒低剂量组的白蛋白（ALB）含量明显增加（P<0.05）;各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低（P<0.01）,纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β₁,α-SMA表达减弱。结论:肝苏颗粒对CCl4致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。