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目的:进一步明确龙胆苦苷对AMPK–/–大鼠的治疗作用以及对PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路表达的影响,以评估AMPK在DPN致病及药物干预中的作用。方法:采用AMPK–/–大鼠,通过链脲佐菌素(STZ)诱导DPN大鼠模型。随机分组,每组大鼠10只:1)空白对照组;2)模型组;3)基因缺陷模型组(在AMPK–/–大鼠上采用STZ诱导DPN模型);4)龙胆苦苷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg);5)基因缺陷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg+AMPK–/–)。记录实验开始时(D0)及结束