【摘 要】
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目的:本研究设计为了进一步确定冬青甲素对脑缺血后的神经保护作用的可能机制.方法:雄性斯普拉-道来(氏)大鼠短暂性局灶脑缺血/再灌注模型是再灌注24小时后,再进行2-h大脑中
【机 构】
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江西卫生职业学院 江西 南昌330052;赣南医学院药学院 江西 赣州市341000
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目的:本研究设计为了进一步确定冬青甲素对脑缺血后的神经保护作用的可能机制.方法:雄性斯普拉-道来(氏)大鼠短暂性局灶脑缺血/再灌注模型是再灌注24小时后,再进行2-h大脑中动脉闭塞诱导.脑缺血发病1h和12h后腹腔注射冬青甲素(5和10mg/kg)或其赋形剂.再灌注24小时后,我们评估了冬青甲素对脑梗死面积的影响,以及缺血性损伤后皮层中促炎介质如白介素(IL)-1b,肿瘤坏死因子(TNF-a),IL-8等含量的影响.结果显示冬青甲素治疗显著减少脑组织的破坏,降低IL-1bTNF-a,IL-8.结果:连同我们先前的研究表明,神经保护可能归因于冬青甲素能减弱促炎介质表达的能力,从而抑制脑缺血后的炎症反应.
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