探讨固有免疫分子DC-SIGN在小鼠结肠炎肠上皮细胞表达及其干预效应,以及与炎症性肠病肠膜损伤的关系。建立葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎模型,随机分为正常对照组,模型组和单抗干预组,于建模后7d处死小鼠,取病变结肠组织并分离肠上皮细胞。采用疾病活动指数(DAI)评分和HE染色,进行组织损伤和病理学观察;免疫组化检测小鼠肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达;流式细胞术检测分离的肠上皮细胞DC-SIGN、CD80、CD86表达;以及采用流式细胞术和ELISA分别测定肠上皮细胞与初始CD4+T细胞共培养后T细胞Th1、Th2分化以及细胞因子分泌格局。结果显示,伴随小鼠结肠炎症及组织病理学改变,小鼠肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达增强,CD80、CD86相应上调,以及体外诱导T细胞向Th2为主分化且IL-4分泌增多。经针对凝集素功能域单抗干预后,可抑制肠上皮细胞DC-SIGN表达并相应下调CD80、CD86,以及抑制上皮细胞诱导T细胞向Th2分化的能力,且IL-4分泌减少及IL-4/IFN-γ比值降低,进而减轻了小鼠的结肠炎症损伤。结果表明,肠上皮细胞在小鼠结肠炎中可表达树突状细胞(DC)表型DC-SIGN,并具有诱导初始T细胞向Th2分化为主的DC样细胞功能,DC-SIGN可能介导肠上皮细胞在炎症性肠病及黏膜损伤机制中发挥了重要作用。