【摘 要】
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目的研究冠心康对不同浓度氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导HepG2细胞后胆固醇水平及胆固醇代谢相关miR-33a、miR-122以及低密度脂蛋白受体（LDLR）的影响。方法制备冠心康和辛伐他汀含药血清,将HepG2细胞随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和冠心康组,分别用20、40、80、160 mg/L浓度的ox-LDL诱导HepG2细胞24 h后,再用各组含药血清孵育48 h。采用油红O
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81302928）； 上海中医药大学附属龙华医院顾仁樾中医研究工作室建设项目（YW004.031）；
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目的研究冠心康对不同浓度氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导HepG2细胞后胆固醇水平及胆固醇代谢相关miR-33a、miR-122以及低密度脂蛋白受体（LDLR）的影响。方法制备冠心康和辛伐他汀含药血清,将HepG2细胞随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和冠心康组,分别用20、40、80、160 mg/L浓度的ox-LDL诱导HepG2细胞24 h后,再用各组含药血清孵育48 h。采用油红O染色法观察HepG2胆固醇代谢模型的细胞形态,实时荧光定量PCR法检测miR-33a、miR-122、LDLR基因表达水平,Western blot法检测LDLR蛋白表达。结果与模型组比较,冠心康可显著减少不同浓度ox-LDL诱导后HepG2细胞中橙色脂滴含量,上调ox-LDL诱导后细胞中LDLR基因和蛋白的表达,并抑制miR-33a和miR-122的表达（P＜0.05,P＜0.01）。结论冠心康可通过上调LDLR基因和蛋白的表达,抑制miR-33a和miR-122的表达,从而降低细胞中胆固醇含量,缓解胆固醇代谢失衡进程。
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