【摘 要】
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重症肌无力 (myastheniagravis,MG)是由乙酰胆碱受体 (acetylcholinereceptor,AchR)抗体介导的自身免疫病。AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合 ,通过抗原调变、激活补体导
【机 构】
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延边大学医学院微生物学与免疫学教研室,延边大学医学院微生物学与免疫学教研室,延边大学医学院微生物学与免疫学教研室,延边大学医学院微生物学与免疫学教研室,延边大学医学院微生物学与免疫学教研室,Depar
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重症肌无力 (myastheniagravis,MG)是由乙酰胆碱受体 (acetylcholinereceptor,AchR)抗体介导的自身免疫病。AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合 ,通过抗原调变、激活补体导致突触后膜裂解而使AchR数量减少 ,结果出现肌肉收缩无力等症状。MG的动物模型———实验性自身免疫性MG
Myasthenia gravis (MG) is an autoimmune disease mediated by the acetylcholine receptor (AchR) antibody. The AchR antibody binds to the AchR at the neuromuscular junction, and the number of AchR is reduced by activation of complement by cleavage of the antigen, leading to a decrease in the number of AchRs resulting in muscle contraction and weakness. Animal model of MG --- experimental autoimmune
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