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【摘要】 目的 探讨肝硬化与肝源性糖尿病的关系和临床治疗思路。方法 对肝硬化合并肝源性糖尿病31例患者的临床资料进行回顾性分析，与同期住院35例无肝源性糖尿病的肝硬化病例进行对照比较。结果 肝源性糖尿病的发生率与肝硬化的严重程度成正相关；肝硬化并发肝源性糖尿病的主要临床表现仍为肝病的症状，与对照组差异无统计学意义；肝硬化合并肝源性糖尿病患者发生肝性脑病、自发性腹膜炎并发症的机率与对照组比较，差异有统计学意义（P<0。05）。结论 肝源性糖尿病是肝硬化常见并发症，且与肝硬化的严重程度成正相关，应予以积极的护肝和控制血糖治疗。
【关键词】 肝硬化；肝源性糖尿病；肝功能；血糖
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.05.039 文章编号：1004-7484（2014）-05-2440-01
肝源性肝源性糖尿病继发于慢性肝功能损害[1]，1906年由Narugn首先提出这一概念[2]。肝脏具有糖原合成、分解、异生的作用，它是葡萄糖代谢的重要器官，可参与调节机体糖分的储存与分布、维持血糖的相对稳定，使各组织可以得到葡萄糖供应。肝脏功能受损可影响糖类的正常代谢，严重者甚至会出现糖耐量减退或糖尿病表现，本研究对105例肝硬化患者进行分析，探索肝源性糖尿病与肝硬化病因、肝功损害之间的关系及二者之间的相互影响，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 研究对象及方法 选取2009年10月至2012年10月沈阳医学院附属中心医院门诊及病房收治的肝硬化患者105例，其中有31例合并肝源性糖尿病，选取其作为实验组，另外将同一时期住院的34例肝硬化但并不合并糖尿病的患者作为对照组。将两组患者临床表现、肝功能、血糖、凝血功能、肾功能以及并发症治疗和转归情况进行比较分析。
1.2 诊断标准 肝源性糖尿病病例具备以下特点：①糖尿病发病前有明确的肝硬化病史；②无糖尿病既往史和家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病。③空腹血糖≥7mmol/L和（或）餐后2h血糖≥11.1mmol/L。；④血糖的变化与肝功能呈正相关；⑤排除利尿剂、糖皮质激素、避孕药、降血压药等引起的糖代谢紊乱。
1.3 统计学方法 统计软件采用SPSS13.0进行统计学分析，计数资料用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料 肝硬化105例，按病因分类乙肝肝硬化48例，丙肝肝硬化27例，酒精性肝硬化30例。按肝功能Child Pugh分级A级25例，B级54例，c级26例。其中有31例符合肝源性糖尿病标准，男15例，女16例，年龄（49.4±11）岁。Child Pugh分级A级3例，B级15例，C级13例。按病因分类乙肝肝硬化48例，丙肝肝硬化27例，酒精性肝硬化30例。对照组中34例肝硬化不合并糖尿病的患者在年龄、肝功能、Child Pugh分级等指标上与实验组差异均无统计学意义，二者具有可比性。
2.2 肝功能Child PughA、B、C级肝硬化患者肝源性糖尿病发病率的比较 差异具有统计学意义，见表1。
2.3 乙肝、丙肝、酒精性肝硬化患者肝源性糖尿病发病率的比较 差异无统计学意义，见表2。
2.4 两组临床表现及并发症比较 乏力厌食；恶心呕吐；腹胀；腹水；黄疸比较，差异无统计学意义（P>0.05）；肝性脑病、自发性腹膜炎比较，差异有统计学意义（P<0.01），见表3。
3 讨论
肝源性糖尿病病为慢性肝病最常见的并发症之一，是影响肝病预后的一个重要因素[3]。其发生机制尚未阐明，可能的原因有：①肝细胞受损使肝糖原的合成酶活性降低，葡萄糖的利用减少。②肝细胞表面胰岛素受体缺陷，使血糖摄取利用减少。③肝脏降解功能低下，导致胰高血糖素、生长素、糖皮质激素水平升高。④肝炎病毒损伤胰岛β细胞。⑤利尿剂引起低血钾，使周围组织对胰岛素反应性下降[4]。本研究资料提示，血糖浓度的高低与肝损害程度成正比，肝功能越差，罹患肝源性糖尿病的机率也就越大。肝病的病原学分型与肝源性糖尿病的患病率无关。肝硬化并发肝源性糖尿病的主要临床表现为乏力厌食，恶心呕吐，腹水，腹胀，黄疸等肝病的症状，上述表现在实验组与对照组间比较差异无统计学意义。肝源性糖尿病“三多一少”症状常不典型，可导致临床医生对肝源性糖尿病的漏诊。因此临床工作中应将空腹血糖、餐后血糖作为肝硬化患者的常规检查并做到定期监测，以便及时诊断及指导肝硬化的治疗。另一方面，肝硬化合并糖尿病时，血糖升高也加重了肝功能损害的进展及程度，本研究提示实验组并发肝性脑病和自发性腹膜炎的发生率显著高于对照组，差异有统计学意义。
参考文献
[1] Karbowska J，Warczak E，Kochan Z.Adiponectin gene polymorphism and p rotein dysfunction in the development of in sulin resistance Postepy[J].HigMed Dosw（Online），2004，58：449-457.
[2] 刘金兰.重症肝炎并发糖尿病及其治疗[J].中国实用内科杂志，1995，15（3）：135-137.
[3] Harrison SA.Liver disease in patients with diabetes mellitus[J].Journal of Clinical Gastroenterology，2006，40（1）：68-76.
[4] VelussiM，Cernigoi Am，De Monte A，et al.Lingterm（12months0 trestment with an anti-oxidant drug（silymarin）is effec tive on hyperinsulinemia，exogenous insulin need and malondi aldehyde lev2elsin cirrhotic diabetic patients[J].J Hepatol，1997，26（4）：871-879.
【关键词】 肝硬化；肝源性糖尿病；肝功能；血糖
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.05.039 文章编号：1004-7484（2014）-05-2440-01
肝源性肝源性糖尿病继发于慢性肝功能损害[1]，1906年由Narugn首先提出这一概念[2]。肝脏具有糖原合成、分解、异生的作用，它是葡萄糖代谢的重要器官，可参与调节机体糖分的储存与分布、维持血糖的相对稳定，使各组织可以得到葡萄糖供应。肝脏功能受损可影响糖类的正常代谢，严重者甚至会出现糖耐量减退或糖尿病表现，本研究对105例肝硬化患者进行分析，探索肝源性糖尿病与肝硬化病因、肝功损害之间的关系及二者之间的相互影响，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 研究对象及方法 选取2009年10月至2012年10月沈阳医学院附属中心医院门诊及病房收治的肝硬化患者105例，其中有31例合并肝源性糖尿病，选取其作为实验组，另外将同一时期住院的34例肝硬化但并不合并糖尿病的患者作为对照组。将两组患者临床表现、肝功能、血糖、凝血功能、肾功能以及并发症治疗和转归情况进行比较分析。
1.2 诊断标准 肝源性糖尿病病例具备以下特点：①糖尿病发病前有明确的肝硬化病史；②无糖尿病既往史和家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病。③空腹血糖≥7mmol/L和（或）餐后2h血糖≥11.1mmol/L。；④血糖的变化与肝功能呈正相关；⑤排除利尿剂、糖皮质激素、避孕药、降血压药等引起的糖代谢紊乱。
1.3 统计学方法 统计软件采用SPSS13.0进行统计学分析，计数资料用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料 肝硬化105例，按病因分类乙肝肝硬化48例，丙肝肝硬化27例，酒精性肝硬化30例。按肝功能Child Pugh分级A级25例，B级54例，c级26例。其中有31例符合肝源性糖尿病标准，男15例，女16例，年龄（49.4±11）岁。Child Pugh分级A级3例，B级15例，C级13例。按病因分类乙肝肝硬化48例，丙肝肝硬化27例，酒精性肝硬化30例。对照组中34例肝硬化不合并糖尿病的患者在年龄、肝功能、Child Pugh分级等指标上与实验组差异均无统计学意义，二者具有可比性。
2.2 肝功能Child PughA、B、C级肝硬化患者肝源性糖尿病发病率的比较 差异具有统计学意义，见表1。
2.3 乙肝、丙肝、酒精性肝硬化患者肝源性糖尿病发病率的比较 差异无统计学意义，见表2。
2.4 两组临床表现及并发症比较 乏力厌食；恶心呕吐；腹胀；腹水；黄疸比较，差异无统计学意义（P>0.05）；肝性脑病、自发性腹膜炎比较，差异有统计学意义（P<0.01），见表3。
3 讨论
肝源性糖尿病病为慢性肝病最常见的并发症之一，是影响肝病预后的一个重要因素[3]。其发生机制尚未阐明，可能的原因有：①肝细胞受损使肝糖原的合成酶活性降低，葡萄糖的利用减少。②肝细胞表面胰岛素受体缺陷，使血糖摄取利用减少。③肝脏降解功能低下，导致胰高血糖素、生长素、糖皮质激素水平升高。④肝炎病毒损伤胰岛β细胞。⑤利尿剂引起低血钾，使周围组织对胰岛素反应性下降[4]。本研究资料提示，血糖浓度的高低与肝损害程度成正比，肝功能越差，罹患肝源性糖尿病的机率也就越大。肝病的病原学分型与肝源性糖尿病的患病率无关。肝硬化并发肝源性糖尿病的主要临床表现为乏力厌食，恶心呕吐，腹水，腹胀，黄疸等肝病的症状，上述表现在实验组与对照组间比较差异无统计学意义。肝源性糖尿病“三多一少”症状常不典型，可导致临床医生对肝源性糖尿病的漏诊。因此临床工作中应将空腹血糖、餐后血糖作为肝硬化患者的常规检查并做到定期监测，以便及时诊断及指导肝硬化的治疗。另一方面，肝硬化合并糖尿病时，血糖升高也加重了肝功能损害的进展及程度，本研究提示实验组并发肝性脑病和自发性腹膜炎的发生率显著高于对照组，差异有统计学意义。
参考文献
[1] Karbowska J，Warczak E，Kochan Z.Adiponectin gene polymorphism and p rotein dysfunction in the development of in sulin resistance Postepy[J].HigMed Dosw（Online），2004，58：449-457.
[2] 刘金兰.重症肝炎并发糖尿病及其治疗[J].中国实用内科杂志，1995，15（3）：135-137.
[3] Harrison SA.Liver disease in patients with diabetes mellitus[J].Journal of Clinical Gastroenterology，2006，40（1）：68-76.
[4] VelussiM，Cernigoi Am，De Monte A，et al.Lingterm（12months0 trestment with an anti-oxidant drug（silymarin）is effec tive on hyperinsulinemia，exogenous insulin need and malondi aldehyde lev2elsin cirrhotic diabetic patients[J].J Hepatol，1997，26（4）：871-879.