【摘 要】
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目的:探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制.方法:选择慢性不可预知应激大鼠模型(chronic unpredictable stress,CUS).将大鼠分为正常对照和慢性应激组(4周后根据糖水消耗实验将
【机 构】
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东南大学附属中大医院口腔科,江苏南京,210009
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目的:探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制.方法:选择慢性不可预知应激大鼠模型(chronic unpredictable stress,CUS).将大鼠分为正常对照和慢性应激组(4周后根据糖水消耗实验将应激组又分为抑郁组和非抑郁组).每周记录大鼠体重,8周后称取肾上腺重量.分别使用糖水消耗实验、酶联免疫法、蛋白质印迹法(Western blot),实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠抑郁样行为,血浆皮质醇和胰岛素水平,牙周组织总的及磷酸化胰岛素受体水平及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果:慢性应激4周后,约59％的大鼠表现出明显的快感缺失;与对照组相比,无论是否存在快感缺失,应激3周后所有大鼠均出现体重下降.与对照组相比,应激8周后大鼠肾上腺重量明显增加、血浆皮质醇水平明显升高;应激大鼠血浆胰岛素水平下降,牙周组织内磷酸化的胰岛素受体底物1表达下降;应激大鼠牙周组织内IL-1β和TNF-α的mRNA表达增加,上述指标在应激组内(抑郁组和非抑郁组之间)无显著性变化.结论:应激本身,而非应激引起的情绪障碍,引起了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱,从而导致胰岛素信号通路异常,牙周组织炎性因子表达明显增加.这可能是慢性应激后易患牙周炎的可能原因.
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