骨关节炎中自噬与凋亡相互作用的分子机制

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背景:随着世界人口老龄化加深,骨关节炎患病率日益增加。近年来骨关节炎的研究越来越受到重视,研究证明细胞的自噬、凋亡与骨关节炎的发生发展密切相关,并在其中起着重要作用。目的:综述骨关节炎中细胞自噬与凋亡相互作用分子机制的研究,旨在探讨骨关节炎中自噬与凋亡之间的关系以及二者相互作用介导骨关节炎发生发展的机制,期望为骨关节炎的治疗提供新的思路。方法:以“骨关节炎,自噬,凋亡”为中文检索词在中国知网数据库进行检索,并以“osteoarthritis,autophagy,apoptosis”为英文检索词在PubMed数据库进行检索。阅读文章标题、摘要及关键词进行筛选,对相关文献进行精读,排除与文章内容无关的研究及重复类研究,最终纳入文献68篇进行归纳总结。结果与结论:(1)骨关节炎的发生发展与软骨细胞自噬和凋亡有关,自噬保护软骨细胞免受应激的损伤,但自噬过度反而诱发、加重软骨细胞凋亡,降低软骨细胞存活率,二者相互窜扰,共同调控关节软骨的退变;(2)miRNA、Beclin-1、氧化应激等均参与了细胞自噬和凋亡对骨关节炎的调控过程,影响骨关节炎的发展。
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