目的:探讨异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用及对核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的异丙酚在不同时间点对肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度的异丙酚诱导HepG2细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹(Western blot-ting)法检测不同浓度的异丙酚对HepG2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)及NF-κB信号通路的活性.在异丙酚干预的HepG2细胞中添加NF-κB信号通路激活剂重组人TNF-α,采用同样的方法检测HepG2细胞增殖和凋亡情况.结果:MTT实验数据显示,随着异丙酚浓度的增加及作用时间的延长,其对HepG2细胞增殖能力的抑制作用逐渐升高,此外,异丙酚还可抑制增殖相关蛋白PCNA的表达.流式细胞术结果显示,异丙酚可促进细胞凋亡,且凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达显著升高.Western blotting检测结果显示异丙酚能够降低NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平,有效抑制了 NF-κB信号通路的激活.添加NF-κB信号通路激活剂TNF-α能够有效逆转异丙酚所致的HepG2细胞增殖抑制和凋亡增加.结论:异丙酚能够通过抑制NF-κB信号通路的激活抑制肝癌HepG2细胞增殖及促进细胞凋亡.