【摘 要】
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目的 观察利拉鲁肽(LRG)能否通过调控NOD样受体家族3(NLRP3)炎性小体延缓2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌病变及其机制.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每
【机 构】
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河北省人民医院 代谢病重点实验室,河北石家庄,050051
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目的 观察利拉鲁肽(LRG)能否通过调控NOD样受体家族3(NLRP3)炎性小体延缓2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌病变及其机制.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.实验组皮下注射LRG 200 μg·kg-1,正常组和模型组给予等剂量0.9％NaCl,1次/日,连续4周.以试剂盒法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;计算心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVWI);以免疫印迹法测定心肌组织NLRP3和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平(灰度值).结果 正常组、模型组和实验组CK分别为(370.85 ± 38.73),(615.12 ± 52.57)和(493.49 ± 45.32)U·mL-1;这 3 组 的 LDH 分 别 为(686.12 ± 63.05),(1161.60 ± 154.05)和(885.53 ± 109.62)U·L-1;这3组的HMI分别为(2.22 ± 0.25),(3.04 ± 0.16)和(2.51 ± 0.25)mg·g-1;这3组的LVWI分别为(1.59 ± 0.18),(2.24 ± 0.16)和(1.85 ± 0.26)mg·g-1;这 3 组的 NLRP3 蛋白表达分别为 0.31 ± 0.05,0.81 ± 0.05和 0.55 ± 0.11;这 3 组的 SIRT1 蛋白表达分别为0.70 ± 0.10,0.21 ± 0.03和0.49 ± 0.05;上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均 P＜0.01).结论 LRG 能够延缓 T2DM 心肌病变,其机制可能与激活 SIRT1 从而抑制NLRP3炎性小体的活化及减轻心肌炎性损伤有关.
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