高糖抑制PI3K/AKT通路诱导人冠状动脉内皮细胞凋亡的研究

来源 :同济大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:dashao1
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目的探讨高糖对人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒释放的影响及机制。方法根据细胞培养基中葡萄糖浓度不同分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L),中糖组(17.6 mmol/L),高糖组(33.3 mmol/L),另设甘露醇对照组(20.0 mmol/L)。通过Hoechst 33258荧光染色观察凋亡形态学变化,应用流式细胞术检测内皮微颗粒细胞凋亡率及微颗粒,ELISA法检测人冠状动脉内皮细胞的凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达以及PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果随着葡萄糖浓度增加,人冠状动脉内皮细胞微颗粒的释放及细胞凋亡率逐渐增加,高糖组最高(P<0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌Bad、Bax逐渐增多,高糖组最高(P<0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌PI3K、pAkt逐渐减少,高糖组减少最明显(P<0.01)。与甘露醇对照组比较,正常对照组微颗粒的释放,细胞凋亡率,分泌Bad、Bax、PI3K、p-Akt差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高糖可以促进人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒的释放,其机制可能同PI3K/AKT途径相关。
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