姜黄素通过抑制凋亡信号调节激酶1减弱PM2.5短期暴露致大鼠子宫损伤

来源 :中国生物化学与分子生物学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lqzhou
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细颗粒物(PM2.5)是空气动力学直径≤2.5 μm的颗粒物,能诱发多种疾病.已有大量的流行病学调查证实,PM2.5能够损伤生殖系统,但其致病机制不明确,相关的研究也非常有限.为研究PM2.5短期暴露对大鼠子宫的损伤,以及姜黄素(curcumin,CRC)对其保护作用,本研究将50只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、低剂量姜黄素组(PM2.5+CRC-L)、高剂量姜黄素组(PM2.5+CRC-H)和维生素E干预组(PM2.5+VE),连续暴露30d.经PM2.5短期暴露,暴露组雌鼠子宫内膜上皮细胞萎缩,组织结构模糊,内膜腺体细胞和基质细胞排列混乱.给予姜黄素和VE后,子宫内膜损伤明显降低.TUNEL检测凋亡结果显示,PM2.5暴露组子宫组织细胞凋亡率(48.81±8.27)%明显高于对照组凋亡率(P<0.05).与PM2.5暴露组相比,姜黄素能降低PM2.5诱发的子宫细胞凋亡,且PM2.5+CRC-H组细胞凋亡率(20.79±3.63)%明显低于暴露组(P<0.05).与对照组相比,PM2.5暴露组子宫组织活性氧(ROS)含量明显升高(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)含量明显降低(P<O.05);给予姜黄素和VE,能不同程度地缓解子宫氧化应激反应.Western印迹结果显示,与PM2.5暴露组相比,姜黄素和VE能够明显抑制因PM2.5暴露诱导的凋亡信号调节激酶1(ASKl)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白激酶(p38)磷酸化,以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)的活化(P<0.05).由此可见,姜黄素能够明显减轻PM2.5短期暴露诱发的子宫损伤,这可能与其抑制ASK1介导的JNK-p38-caspase-3细胞凋亡信号通路有关.
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