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目的
探讨茶氨酸在大鼠脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）过程中对大鼠海马c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinases, JNK）和P38信号通路所发挥的作用。
方法雄性SD大鼠108只，体重290~310 g，采用随机数字表法分成假手术组（SH组）、I/R组、茶氨酸组（TH组），每组36只。每组根据再灌注时间分为2、6、12、24、48、72 h 6个亚组，每亚组6只。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型，在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片，免疫组化检测磷酸化JNK（phosphorylate JNK，p-JNK）和磷酸化P38（phosphorylate P38，p-P38）的表达变化，光镜下计数CA1区存活细胞，TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。
结果与SH组比较，I/R组海马CA1区各时点p-JNK和p-P38表达明显增加（P<0.01），于再灌注2 h时即明显升高[灰度值分别为（163.5±3.8）和（163.0±1.9）]，24 h到高峰[灰度值分别为（132.3±4.9）和（141.0±5.7）]。TH组p-JNK和p-P38的表达则无明显增高，各时点与I/R组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。海马CA1区神经元存活数目TH组明显高于I/R组（P<0.01），凋亡细胞数显著低于I/R组（P<0.01）。
结论在大鼠全脑I/R损伤过程中，茶氨酸通过抑制JNK和P38信号通路的激活可对脑I/R损伤导致的细胞损伤起到保护作用，对临床脑缺血的治疗有一定的指导意义。