【摘 要】
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目的 PON-1主要由肝脏合成的血清酯酶,具抗氧化与抗炎功能,但在急性心血管事件中如何发挥抗氧化功能的机制不详。本研究拟在阐明PON-1抗心肌细胞氧化应激损伤的细胞机制,为缺
【机 构】
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长沙医学院医学检验学院临床检验基础教研室; 湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)湖南省急救医学研究所;
【基金项目】
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湖南省教育厅科学研究项目(项目编号:13C1098)
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目的 PON-1主要由肝脏合成的血清酯酶,具抗氧化与抗炎功能,但在急性心血管事件中如何发挥抗氧化功能的机制不详。本研究拟在阐明PON-1抗心肌细胞氧化应激损伤的细胞机制,为缺血性心血管疾病的防治提供新的线索。方法构建H2O2诱导H9c2细胞氧化应激损伤模型,使用MTT、LDH检测方法和Western-blot检测Caspase3和PARP,观察PON-1对细胞存活率、细胞凋亡的影响;检测GSH/GSSH水平,观察PON-1对细胞内氧化还原状态的影响;利用Western-blot检测PON-1对HSPB1蛋白质表达的影响,HSPB1-siRNA干扰HSPB1表达后,细胞PI染色检测细胞凋亡情况。结果 PON-1明显提高氧化应激时H9c2细胞的存活率,减少LDH的释放,并且抑制H2O2诱导的PARP和Caspase 3蛋白的剪切;在H2O2诱导氧化应激损伤心肌细胞中,PON-1明显提高了HSPB1表达;HSPB1siRNA降低了PON-1对细胞的存活率。结论在H2O2诱导氧化应激损伤的H9c2细胞中,PON-1通过调控HSPB1的表达正向调节抗氧化通路,继而促进其抗氧化的功能。
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